中毒型细菌性痢疾(bacillary dysetery,toxic type简称毒痢)是急性细菌性痢疾的暴发型,临床特征为急起高热、反复惊厥、嗜睡、昏迷,迅速发生循环衰竭或(和)呼吸衰竭,而早期肠道症状可很轻或缺如。以2~7岁体质较好的儿童多见。
一、病因和发病机制:毒痢同普通菌痢病原相同,由痢疾杆菌引起,该菌属志贺菌属,革兰氏阴性染色。按其抗原性不同可分为4群39个血清型,各群、型之间无交叉免疫。痢疾杆菌对外界环境抵抗力较强,在水果、蔬菜及10oC水中能生存l~2周,但对各种化学消毒剂敏感。
痢疾杆菌致病性很强,可释放内毒素、产生外毒素。外毒素具有细胞毒性(可使肠粘膜细胞坏死)、神经毒性(吸收后产生神经系统表现)和肠毒性(使肠内分泌物增加)。痢疾杆菌经口进入结肠,侵入肠粘膜上皮细胞和粘膜固有层,在局部迅速繁殖并裂解,产生大量内毒素,形成内毒素血症,引起周身和(或)脑的急性微循环障碍,产生休克和(或)脑病。邮搐的发生与神经毒素有关。毒痢并无严重的结肠粘膜病变,其发病更主要的原因是机体对细菌毒素产生异常强烈的反应引起,致使全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出、周围组织水肿。此外,脑神经细胞变性、点状出血。肾上腺皮质变薄、萎缩;胸腺可有肥大。
二、流行病学:病人和带菌者是传染源。经粪-口途径传播。人群普遍易感,儿童及青壮年多见。全年均有发生,7~9月为高峰季节。
三、临床表现:中毒型细菌性痢疾可以一起病即有严重的全身中毒症状,亦可在普通菌痢的基础上转化而来。临床按其主要表现分为三型:
1.休克型 以周围循环衰竭为主。患儿面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、唇指发绀、皮肤花纹,可伴有心功能不全、少尿或无尿及不同程度的意识障碍。肺循环障碍时,患儿突然呼吸加深加快,呈进行性呼吸困难,直至呼吸停止,现已证实为呼吸窘迫综合征(RDS)。
2.脑型 以缺氧脑水肿以至脑疝为主。此型大多数患儿无肠道症状而突然起病,早期即出现嗜睡、面色苍白、反复惊厥。血压正常或稍高、很快昏迷,继之呼吸节律不整、双瞳孔不等大、对光反射迟钝或消失,常因呼吸骤停而死亡。
3.混合型 兼有上两型表现,病情最严重。
实验室检查 周围血白细胞总数和中性粒细胞增加;大便粘液脓血样,镜检有分散的红细胞,成堆脓细胞。如发现巨噬细胞更有诊断价值;为快速早期诊断,还可对粪便采用免疫检测技术,但因粪便中抗原成分非常复杂,其检测的敏感性及特异性尚待进一步改进和提高。
在夏秋季,对2~7岁小儿突然高热、伴有脑病或中毒性休克者应疑为本病,立即作粪便检查,如当时病人尚无腹泻,可用冷盐水灌肠取便,必要时重复进行。本病主要应与流行性乙型脑炎、败血症、流行性脑脊髓膜炎、中毒性肺炎相鉴别。
四、治疗原则:
1.病原治疗 选用对痢疾杆菌敏感的抗生素(如丁胺卡那霉素、头抱氧叭哩、氨华青霉素等)静脉用药,病情好转后改口服,疗程不短于5~7天,以减少恢复期带菌。
2.肾上腺皮质激素的运用 利用其抗炎、抗毒、抗休克和减轻脑水肿作用,选用地塞米松短疗程大剂量静脉滴注。
3.防治腐水肿及呼吸衰竭 综合使用降温措施;静脉推注甘露醇脱水治疗;反复惊厥者可用地西泮(安定)水合氯醛止惊;必要时用东莨菪碱改善脑微循环、使用呼吸兴奋剂或辅以机械通气等。
4.防治循环衰竭 扩充血容量,维持水电解质平衡,可用2:1等张含钠液或5%低分子右旋糖酐扩容和疏通微循环,病情好转后继续滴注葡萄糖盐水,全日补液量根据病情和尿量来定;用5%碳酸氢钠溶液纠正酸中毒;用莨菪碱类药物或多巴胺解除微循环痉,挛;根据心功能情况使用西地兰。
五、护理评估:
1.病史 患儿年龄、发病季节、平时健康状况、有无不洁饮食史、痢疾病人接触史腹泻史。询问大便的性质、次数、是否排粘液脓血便。有无高热、惊厥表现。